LAPORAN PENDAHULUAN SIROSIS HEPATIS

1.    Definisi Sirosis Hepatis
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal.Nodul-nodul regenerasi ini dapat berukuran kecil (mikronodular) dan besar (makronodular).Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intra hepatic, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati yang secara bertahap.(Price & Wilson, 2002).
Sirosis adalah kondisi fibrosis dan pembentukan jaringan parut yang difus di hati.Jaringan hati normal digantikan oleh nodus-nodus fibrosa yang mengerut dan mengelilingi hepatosit.Arsitektur dan fungsi normal hati terganggu.(Corwin, 2001)
Jadi Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang diakibatkan adanya distorsi arsitektur pada lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul yang beregenerasi pada sel hati sehingga menyebabkan sirkulasi darah di hati tidak normal yang menyebabkan kegagalan fungsi hati atau fungsi normal hati terganggu.
2.    Etiologi Sirosis Hepatis
Sirosis dapat disebabkan oleh banyak keadaan, termasuk radang kronis berkepanjangan, racun, infeksi, dan penyakit jantung. Di Amerika sendiri penyebab sirosis hepatic mulai dari yang paring sering
a.    Hepatitis C (26%)
b.    Alcoholic Liver Disease (21%)
c.    Penyebab Cryptogenik/Tidak diketahui (18%)
d.    Hepatitis C + Alkohol (15%)
e.    Hepatitis B (15%)
f.    Lain-lain (5%)
3.    Etiologi Sirosis Hepatis
a.    Sirosis Laennec
Sirosis Laennec adalah sirosis alkoholik, portal, dan sirosis gizi, merupakan suatu pola khas sirosis tekait penyalahgunaan alkohol.
Pada kasus Laennec sangat lanjut, lemberan-lembaran jaringan ikat yang tebal terbentuk pada tepian lobus, membagi parenkim menjadi nodul-nodul halus.Nodul-nodul ini dapat membesar akibat aktivitas regenersi sebagai upaya hati untuk mengganti sel-sel yang rusak.Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel –sel degerenasi dan regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal.Pada keadaan ini sirosis sering disebut sirosis nodular halus. Hati akan menciut, mengeras, dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis, yang mengakibatkan terjadinya hipertensi portal dan gagal hati. Penderita sirosis Laennec lebih beresiko menderita karsinama sel hati primer (hepatoselular).
b.    Sirosis Pascanekrotik
    Sirosis pascanekrotik agaknya terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati.Hepatosit dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan diselingi dengan parenkim hati normal.
Sejumlah kecil kasus akibat intoksikasi yang pernah diketahui adalah dengan bahan kimia industri,  racun, ataupun obat-obatan seperti pospat, kontrasepsi oral, metil-dopa, arsetik, dan karbon peptraklorida.
Ciri khas sirosis pascanekrotik adalah bahwa tampaknya sirosis ini factor predisposisi timbulnya neoplasma hati primer (karsinoma hepatoseluler).
c.    Sirosis Biliaris
    Kerusakan sel hati yang dimulai disekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Penyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Statis ampedu menyebabkan peenumpukan ampedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulis, namun jarang memotong lobules seperti sirosis Laennec.Hati membesar, keras, bergranula, halus, dan berwarna kehijauan.Icterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini, demikian pula pruritus malabsorsi dan steatorea.
Sirosis biliaris primer menampilkan pola yang mirip dengan sirosis biliaris sekunder yang barussaja dilepaskan di atas, namun lebih jarang ditemukan.Penyebab keadaan ini (yang berkaitan dengan lesi-lesi duktulus ampedu intra hepatik).Sumbat ampedu sring ditemukan dalam kapiler-kapiler dan duktulus ampedu, dan sel-sel hati sering kali mengandung pigmen hijau.Saluran ampedu ekstra hepatic tidak ikut terlibat.Hipertensi portal yang timbul sebagai komplikasi jarang terjadi.(Price & Wilson, 2002).

4.    Patofisiologi Sirosis Hepatis
    Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri.Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu.Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar.Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat.Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
    Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
    Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati.Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati.Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi.Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk).Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
    Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis).Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

5.    Manifestasi Klinik
Pembesaran Hati, pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi.Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan beru saja terjadi sehingga terjadi regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni).Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba berbenjol-benjol (noduler).
Obstruksi portal dan asites, manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif akan berkumpul dalam venapota dan di bawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke limpa dan traktus gastrointerstinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan ini semakin cenderung menderita dyspepsia kronis dan konstipasi atau diare.Berat badan pasien berangsur-angsur mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegaly juga terjadi.Jaringan-jaringan telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jarring berwarna biru kemerahan, yangsering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
Varises gastrointerstinal, obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat penurunan fibrotic juga mengakibatkan pembuluh darah kolateral dalam sisetem gastrointerstinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah.Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput meduase), dan distensi pembuluh darah di rectum bagian bawah merupakan darah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau hemoroid tergantung pada lokasinya.
Karena fingsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan tinggi akibat sirosi, maka pembuluh darah ini akan mengalami rupture dan menimbulkan perdarahan. Penderita akan mengalami hemoragi massif dan rupture varises pada lambung dan esovagus.
Edema, gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis.Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosterone yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
Defisiensi vitamin dan anemia, karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan fitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagi fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestisial bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati untuk menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktifitasrutin sehari-hari.
Kemunduran mental, kemunduran fungsi mental dengan enefalopati dan koma hepatic yang membakat.Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.(Smeltzer, 2001)

6.    Penelatalaksanaan medik
a.    Vitamin K ( koagulan/pembekuan), sebagai koenzim yang mensintesa factor pembekuan darah. Vitamin K berfungsi juga untuk metabolisme kalsium dan perkembangan tulang.
b.    Vitazim merupakan vitamin yang berguna untuk memperlancar metabolism
c.    Vometa
Indikasi :Penggunaan pada mual dan muntah akibat sitotoksik.
Kontra indikasi : gangguan ginjal, hamil dan menyusui.
Efek samping : kadar prolaktin naek, penurunan libido, reaksi alergi.
d.    Lasik
Indikasi : edema, oliguria karena gagal ginjal.
Kontra indikasi: keadaan prakoma akibat sirosis hati.
Efek samping : hiponatremia, hipokalemia, hipomagnesemia.


7.    Penatalaksanaan diet
    Diet TKTP untuk membantu metabolisme protein dalam hati sehingga membentuk asam amino yang dibutuhkan untuk pembentukan energi, selain itu kalori gunanya untuk energi dan protein untuk proses penyembuhan.
Diet Garam Rendah I (DGR I), Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan atau atau hipertensi berat. Pada pengolahan makanannya tidak menambahkan garam dapur. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na.
Diet Hati I (DH I), Diet Hati I diberikan bila pasien dalam keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu makan.Melihat keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. Formula enteral dengan asam amino rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin, isoleusin, dan valin dapat digunakan.Bila ada asites dan diuresis belum sempurna, pemberian cairan maksimal 1 L/hari.
Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin; karena itu sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja.Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah.Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik, diberikan Diet Garam Rendah I. Untuk menambah kandungan energi, selain makanan per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa.
Diet Hati II (DH II), Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien dengan nafsu makannya cukup. Menurut keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup mengandung energi, zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang kalsium dan tiamin. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam.Bila asites hebat dan diuresis belum baik, diet mengikuti pola Diet Rendah garam I.
Diet Hati III (DH III), Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik, telah dapat menerima protein, lemak, mi9neral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat. Menurut beratnya tetensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati III Garam Rendah I.

8.    Komplikasi
Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah:
a.    Perdarahan Gastrointestinal
    Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus.Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif.Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi).Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.
b.    Koma hepatikum
    Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer.Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.
Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah.Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.
c.    Ulkus peptikum
    Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.
d.    Karsinoma hepatoselular
    SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.
e.    Infeksi
    Setiap  penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi. (Hadi.Dr.Prof, 2002.)