Powered by Blogger.

Sponsor Kami

There was an error in this gadget

Featured Video

Berbagi Indah Pada Waktunya Dengan Dunia ILMU

Total de visualizações

Followers

Monday, 25 June 2012

Gagal ginjal kronik

ALT/TEXT GAMBAR

1.      Definisi
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia ( Smaltzer, 2001:1448).
Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat lagi memenuhi kebutuhan   biasa lagi dan menimbulkan  gejala sakit (Hudak & Gallo).
Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan ingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak dimulai. (Suparman, 349)
Dari kedua pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronis adalah kondisi dimana ginjal tidak mampu mengeluarkan sisa-sisa metabolik  dan kelebihan air dari darah yang disebabkan oleh hilangnya sejumlah nefron fungsional yang bersifat irreversibel.


21     Anatomi Fisiologi
Setiap manusia memiliki saluran kemih yang terdiri dari ginjal yang terus menerus menghasilkan urine, dan berbagai saluran dan reservoir yang dibutuhkan untuk membawa urine keluar tubuh. Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak dibagian belakang abdomen atas, di belakang peritonium, didepan dua iga terakhir, dan tiga otot besar tranversum abdominis, kuadratus tumborum,dan psoas mayor.ginjal terlindung dengan baik dari trauma langsung disebelah posterior dilindungi oleh iga, dianterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. 9 Price, 2005:867-868)
Dibawah ini terdapat gambar tentang anatomi fisiologi ginjal.
 
Gambar 2.1
Anatomi Fisiologi Ginjal
Pada orang dewasa, panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya sekitar 10 gram. Perbedaan panjang dari kutub kekutub kedua ginjal (dibandingkan dengan pasangannya) yang lebih dari 1,5 cm (0,6 inci)
Ureter merupakan saluran yang panjangnya sekitar 10 sampai 12 inci (25 hingga 30 cm), terbentang dari ginjal sampai vesika urinaria. Fungsi satu-satunya ureter adalah menyalurkan kevesika urinaria.
Vesika urinaria adalah suatu kantong berotot yang dapat mengempis, terletak dibelakan simpisis pubis vesika urinaria mempunyai 2 muara: dua dari ureter dan satu menuju uretra. Dua fungsi vesika urinaria adalah sebagai tempat penyimpanan urine sebelum meninggalkan tubuh dan berfungsi  mendorong urine keluar tubuh (dibantu oleh uretra).
Uretra adalah saluran kecil yang dapat mengembang, berjalan dari vesika urinaria sampai keluar tubuh. (Price, 2005: 867-869).
Didalam nefron terjadi pembentukan urine yang terdiri dari 3 tahap yaitu, filtrasi glomerulus, reabsorpsitubulus dan sekresi tubulus.
22   Etiologi
Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hamper semua penyakit. Apapun sebabnya, dapat menimbulkan perburukan fungsi ginjal secara progresif.
Dibawah ini terdapat beberapa penyebab gagal ginjal kronik.
a.      Tekanan Darah Tinggi
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan – perubahan stuktur pada arteriol diseluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) didingding pembuluh darah. Organ sasaran utama organ ini adalah jantung, otak, ginjal dan mata.
Pada ginjal adalah akibat aterosklerosis ginjal akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis begina. Gangguan ini merupakan akibat langsung dari iskemia renal. Ginjal mengecil, biasanya simetris dan permukaan berlubang – lubang dan berglanula. Secara histology lesi yang esensial adalah sklerosis arteri arteri kecilserta arteriol yang paling nyata pada arteriol eferen. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulusdan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak (price, 2005:933).
b.      Glomerulonefritis
Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada glomerulus yang diakibatkan karena adanya pengendapan kompleks antigen antibody. Reaksi peradangan diglomerulus menyebabkan pengaktifan komplemen, sehingga terjadi peningkatan aliran darah dan peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus dan filtrasi glomerulus. Protein-protein plasma dan sel darah merah bocor melalui glomerulus. Glomerulonefritis dibagi menjadi dua yaitu:
1)      Gomerulonefritis Akut
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak.
2)      Glomerulonefritis Kronik
Glomerulonefritis kronik adalah pradangan yang lama dari sel-sel glomerulus. (Price, 2005. 924)
c.       Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)
Nefritis lupus disbabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang terperangkap dalam membrane basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan. Perubahan yang paling dini sering kali hanya mengenai sebagian rumbai glomerulus atau hanya mengenai beberapaglomerulus yang tersebar. (Price, 2005:925)
d.      Penyakit Ginjal Polikistik
Penyakit ginjal polikistik (PKD) ditandai dengan kista-kista multiple, bilateral,dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan.semakin lama ginjal tidak mampu mempertahankan fungsi ginjal, sehingga ginjal akan menjadi rusak (GGK) (Price, 2005:937)
e.       Pielonefritis
Pielonefritis adalah infeksi yang terjadi pada ginjal itu sendiri. Pielonefritis itu sendiri dapat bersifat akut atau kronik. Pielonefritis akut juga bias terjadi melalui infeksi hematogen. Pielonefritis kronik dapat terjadi akibat infeksi berulang-ulang dan biasanya dijumpai pada individu yang mengidap batu, obstruksi lain, atau repluks vesikoureter. (Price, 2005: 938)
f.       Diabetes Melitus
Diabetes mellitus adalah penyebab tunggal ESRD yang tersering, berjumlah 30% hingga 40% dari semua kasus. Diabetes mellitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam bentuk. Nefropati diabetic adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi diginjal pada diabetes mellitus (Price, 2005:941). Riwayat perjalanan nefropati diabetikum dari awitan hingga  ESRD dapat dibagi menjadi lima fase atau stadium:
1)      Stadium 1 (fase perubahan fungsional dini) ditandai dengan hifertropi dan hiperfentilasi ginjal, pada stadium ini sering terjadi peningkatan GFR yang disebabkan oleh banyak factor yaitu, kadar gula dalam darah yang tinggi, glucagon yang abnormal hormone pertumbuhan, efek rennin, angiotensin II danprostaglandin.
2)      Stadium 2 (fase perubahan struktur dini) ditandai dengan penebalan membrane basalis kapiler glomerulus dan penumpukan sedikit demi sedikit penumpukan matriks mesangial.
3)      Stadium 3 (Nefropati insipient)
4)      Stadium 4 (nefropati klinis atau menetap)
5)      Stadium 5 (Insufisiensi atau gagal ginjal progresif)
4.      Fatofisiologi
Pada gagal ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir metabolism protein normalnya diekresikan kedalam urine tertimbun dalam darah. Terjadi uremia yang mepengaruhi setiap system tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Penurunan jumlah glomeruli yang normal menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya glomerulo filtrate rate (GFR) mngakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Hal ini menimbulkan gangguan metabolism protein dalam usus yang mengakibatkan anoreksia, nausea, maupun vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin sampai keotak mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada syaraf, terutama pada neurosensori. Selain itu Blood Ureum Nitrogen (BUN) biasanya juga meningkat.
Pada penyakit ginjal tahap akhir urine tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. Natrium dan cairan tertahan meningkatkan resiko gagal jantung kongestif. Penderita dapat terjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan. Hal ini menimbulkan resiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu dimonitor balance cairannya. Semakin menurunnya fungsi renal terjadi asidosi metabolic akibat ginjal mengekresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Terjadi penurunan eritropoetin yang mengekibatkan terjadinya anemia. Sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya kelemahan dan kulit terlihat pucat menyebabkan tubuh tidak toleran terhadap aktifitas.
Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parat hormone dari kelenjar paratiroid. Laju penurunan fungsi ginjal perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang medasari, ekresi protein dalam urine dan adanya hipertensi (Brunner dan Suddarth, 2001).
5.      Manifestasi Klinis
Pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala.keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi pasien yang mendasari dan usia pasien.
Tanda dan gejala pada penderita gagal ginjal kronik:
a.       Kardiovaskuler
 Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis
.
 Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)
 Edema periorbital
 Friction rub pericardial
 Pembesaran vena leher
b.      Dermatologi
 Warna kulit abu-abu mengkilat
 Kulit kering bersisik
 Pruritus
 Ekimosis
 Kuku tipis dan rapuh
 Rambut tipis dan kasar
c.       Pulmoner
 Krekels
 Sputum kental dan liat
 Nafas dangkal
 Pernafasan kussmaul
d.      Gastrointestinal
 Anoreksia, mual, muntah, cegukan
 Nafas berbau ammonia
 Ulserasi dan perdarahan mulut
 Konstipasi dan diare
 Perdarahan saluran cerna
e.       Neurologi
 Tidak mampu konsentrasi
 Kelemahan dan keletihan
 Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran
 Disorientasi
 Kejang
 Rasa panas pada telapak kaki
 Perubahan perilaku
f.       Muskuloskeletal
 Kram otot
 Kekuatan otot hilang
 Kelemahan pada tungkai
 Fraktur tulang
 Foot drop
g.      Reproduktif
 Amenore
 Atrofi testekuler
(Smeltzer & Bare, 2001)
6.      Klasifikasi
Menurut Elizabet J Corwi, klasifikasi gagal ginjal kronik didasarkan pada tingkat GFR yang tersisa diantaranya:
a.       penurunan cadangan ginjal, yang terjadi apabila GFR turun 50% dari normal.
b.      Insufisiensi ginjal, yang terjadi apabila GFR turun menjadi 20-35% dari normal. Nefron –nefron yang tersisa rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang mereka terima.
c.       Gagal ginjal, yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. Maka semakin banyak nefron yang mati.
d.      Penyakit gionjal stadium akhir, yang terjadi apabila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Diseluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus.